Des scientifiques ont d\u00e9couvert une prot\u00e9ine qui transporte des \u00ab signaux de vieillissement \u00bb dans tout le corps \u2014 et le fait de la bloquer a litt\u00e9ralement invers\u00e9 les dommages.<\/p>\n

Dans une avanc\u00e9e majeure dans la recherche sur le vieillissement, des chercheurs de la Korea University College of Medicine ont constat\u00e9 que le vieillissement cellulaire peut se propager dans tout le corps par le biais de la circulation sanguine.<\/p>\n

Le responsable est ReHMGB1, une version sensible \u00e0 l\u2019\u00e9tat redox d\u2019une prot\u00e9ine appel\u00e9e HMGB1, s\u00e9cr\u00e9t\u00e9e par les cellules \u00e2g\u00e9es ou s\u00e9nescentes. Cette prot\u00e9ine provoque des effets semblables au vieillissement dans des tissus sains \u00e9loign\u00e9s \u2014 en r\u00e9duisant leur capacit\u00e9 r\u00e9g\u00e9n\u00e9rative et en alt\u00e9rant la performance musculaire.
\nDans des mod\u00e8les murins, les chercheurs ont r\u00e9ussi \u00e0 bloquer ReHMGB1 \u00e0 l\u2019aide d\u2019anticorps, ce qui a entra\u00een\u00e9 moins de signes de vieillissement et une meilleure r\u00e9cup\u00e9ration apr\u00e8s une blessure.<\/p>\n

Cette \u00e9tude, publi\u00e9e dans Metabolism \u2013 Clinical and Experimental, fournit la premi\u00e8re preuve directe que le vieillissement n\u2019est pas seulement un processus cellulaire local, mais qu\u2019il peut \u00eatre transmis de mani\u00e8re syst\u00e9mique via le sang.
\nEn identifiant ReHMGB1 comme un messager mol\u00e9culaire cl\u00e9 dans ce processus, les chercheurs disposent d\u00e9sormais d\u2019une cible potentielle pour des th\u00e9rapies visant \u00e0 ralentir, voire inverser, le d\u00e9clin li\u00e9 \u00e0 l\u2019\u00e2ge.
\nCes r\u00e9sultats pourraient avoir des implications majeures pour le traitement de nombreuses affections associ\u00e9es au vieillissement, qu\u2019il s\u2019agisse de la perte musculaire ou de la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des organes.<\/p>\n

Source : Jeon, O. H., et al. (2025). Propagation of senescent phenotypes by extracellular HMGB1 is dependent on its redox state. Metabolism \u2013 Clinical and Experimental.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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